Cleartest light H-FABP / Troponin I

Leistungsmerkmale

- Sensitivität, Spezifität und Genauigkeit

H-FABP

Sensitivität: 89,9 % (95 %-KI*: 80,2 %~95,8 %)

Spezifität: 91,0 % (95 %-KI*: 86,4 %~94,5 %)

Genauigkeit: 90,7 % (95 %-KI*: 86,7 %~93,9 %)

Troponin I

Sensitivität: 99,4 % (95 %-KI*: 96,8 %~99,9 %)

Spezifität: 99,0 % (95 %-KI*: 97,6 %~99,7 %)

Genauigkeit: 99,1 % (95 %-KI*: 98,0 %~99,7 %)

Der CLEARTST® light® H-FABP/ Troponin I Schnelltest ist ein schneller chromatographischer Immunoassay zum qualitativen Nachweis von humanem H-FABP und kardialem Troponin I (cTnI) in Vollblut, Serum oder Plasma als Hilfsmittel zur Diagnose eines Myokardinfarkts (MI). Die Nachweisgrenze liegt bei 8 ng/ml H-FABP und 0,5 ng/ml Troponin I. Der Test dient ausschließlich der professionellen In-Vitro-Diagnostik.

FABP ist ein neu eingeführter Plasmamarker für den akuten Myokardinfarkt (AMI). Die Plasmakinetik von FABP (15 kD) ähnelt stark der von Myoglobin, da erhöhte Plasmakonzentrationen innerhalb von 2 Stunden nach einem AMI gefunden werden und im Allgemeinen innerhalb von 18 bis 24 Stunden auf den Normalwert zurückkehren. Allerdings ist die Konzentration von FABP im Skelettmuskel 20-mal niedriger als im Herzgewebe (der Myoglobingehalt in Herz- und Skelettgewebe ist dagegen gleich), was FABP herzspezifischer macht als Myoglobin. Aus diesem Grund ist FABP ein nützlicher biochemischer Marker für die frühe Beurteilung beziehungsweise den frühen Ausschluss eines AMI. FABP erscheint auch als nützlicher Plasmamarker für die Abschätzung der Größe des Myokardinfarkts. FABP eignet sich zur Verwendung als Standard in Immunoassays zur Früherkennung eines akuten Myokardinfarkts, als Immunogen zur Herstellung von Antiseren, als Massen-FABP-Standard sowie für biochemische und immunchemische FABP-Untersuchungen und Tracer für eine Jodierung.

Troponin I (cTnI) ist ein im Herzmuskel vorkommendes Protein mit einem Molekulargewicht von 22,5 kDa. Troponin I ist Teil eines Komplexes aus drei Untereinheiten, der aus Troponin T und Troponin C besteht. Zusammen mit Tropomyosin bildet dieser Strukturkomplex die Hauptkomponente, die die calciumsensitive ATPase-Aktivität von Actomyosin in der quergestreiften Skelett- und Herzmuskulatur reguliert. Als Folge einer Herzverletzung wird Troponin I 4-6 Stunden nach Beginn der Schmerzen ins Blut freigesetzt. Das Freisetzungsmuster von cTnI ist ähnlich wie bei CK-MB, aber während die CK-MB-Spiegel nach 72 Stunden wieder normal werden, bleibt Troponin I 6-10 Tage lang erhöht, wodurch sich ein längeres Erkennungsfenster für Herzverletzungen ergibt. Die hohe Spezifität von cTnI-Messungen zur Identifizierung von Myokardschäden wurde unter Bedingungen wie der perioperativen Phase, nach Marathonläufen und stumpfen Thoraxtraumen gezeigt. Die cTnI-Freisetzung wurde auch bei anderen Herzerkrankungen als dem akuten Myokardinfarkt (AMI) dokumentiert, beispielsweise bei instabiler Angina pectoris, dekompensierter Herzinsuffizienz und ischämischer Schädigung aufgrund einer Koronararterien-Bypass-Operation.